Los estudios sobre el cáncer profesional son complicados porque no existen cancerígenos “completos”; las exposiciones en el trabajo aumentan el riesgo de desarrollar cáncer, no significa que este desarrollo futuro de cáncer sea seguro. Además, pueden transcurrir 20-30 años (y como mínimo 5) entre la exposición profesional y la inducción posterior del cáncer, y algunos más hasta que éste sea clínicamente detectable y se produzca la muerte (Moolgavkar y cols. 1993). Esta situación, que se da también con los cancerígenos no profesionales, es compatible con las teorías actuales sobre la causalidad del cáncer.
Se han propuesto varios modelos matemáticos de carcinogénesis (p. ej., Armitage y Doll 1961), pero el más sencillo y más compatible con los conocimientos biológicos actuales es el de Moolgavkar (1978). En él se plantea la hipótesis de la mutación ocasional de una célula madre sana (inicio); si una exposición concreta estimula la proliferación de células intermedias (promoción), aumentan las posibilidades de que al menos una célula
experimente una o más nuevas mutaciones y produzca un cáncer maligno (progresión) (Ennever 1993).
Así pues, las exposiciones profesionales pueden aumentar el riesgo de desarrollar cáncer al causar mutaciones en el ADN o por diversos mecanismos “epigenéticos” de promoción (los que no implican lesiones en el ADN), incluido el aumento de la proliferación celular. La mayor parte de los cancerígenos profesionales descubiertos hasta este momento son mutágenos y, por tanto, parecen ser iniciadores del cáncer. Esto explica el largo período de “latencia” necesario para que tengan lugar nuevas mutaciones; en muchos casos, es posible que éstas no se produzcan nunca y que, por tanto, no se desarrolle el cáncer.
En los últimos años ha aumentado el interés por las exposiciones profesionales (p. ej., benceno, arsénico, herbicidas fenoxi)que no parecen ser mutágenas, pero que pueden actuar como promotoras. La promoción se puede producir en una fase relativamente tardía del proceso cancerígeno y, por tanto, los períodos de latencia de los promotores pueden ser más cortos que los de los iniciadores. Sin embargo, las pruebas epidemiológicas sobre la promoción del cáncer siguen siendo muy limitadas en estos momentos (Frumkin y Levy 1988).
__________________________
Enciclopedia OIT
No hay comentarios:
Publicar un comentario
Escriba su Comentario